在日常工作中，您是否常遇到这样的困惑：一位患者出现进行性认知下降，常规影像学（如CT、MRI）却未见特征性结构改变？另一位患者反复癫痫发作，但常规脑电图和影像学检查始终找不到明确的致痫灶？或者，面对一位疑似帕金森病的患者，如何客观鉴别是帕金森病还是其他震颤类型？
当CT、MRI这些优秀的“解剖地图”无法给出答案时，核医学检查就像一位“功能侦探”，能够揭示大脑的代谢、血流和受体分布这些关键的功能信息，帮助我们在疾病早期、甚至在结构发生改变之前，就看清问题的本质。
我们可以把大脑想象成一个超级城市。CT、MRI拍下的是这个城市的道路、建筑布局（解剖结构）。而核医学检查，则是向城市里投放一些特殊的“智能追踪器”（放射性示踪剂），这些追踪器会选择性去往高能耗的区域（如肿瘤、癫痫灶）：使用氟-18标记的脱氧葡萄糖（18F-FDG），它能被活跃的脑细胞当作能量物质摄取，哪里代谢异常旺盛（肿瘤）或异常降低（变性病），哪里就在图像上“亮起来”或“暗下去”；或是选择性去往特定的“通讯站”（神经受体）：使用能与多巴胺、乙酰胆碱等神经递质受体特异性结合的示踪剂（如11C-CFT），可以直接“看到”帕金森病患者脑内多巴胺能神经元的缺失情况。
我们使用能发射更强射线的放射性药物，让它们精准地富集在病变部位（如甲状腺癌转移灶、肿瘤骨转移灶），从内部对病灶进行“定点爆破”，摧毁异常细胞，而对周围正常组织的损伤极小。
临床问题：阿尔茨海默病（AD）、额颞叶痴呆（FTD）、路易体痴呆（DLB）等，早期症状相似，但治疗和预后不同。
核医学如何帮忙？
18F FDG PET：不同痴呆类型有特征性的脑代谢减低模式。AD典型表现为双侧顶叶、颞叶和后扣带回代谢减低；FTD则为额叶和/或前颞叶突出。在化疗或放疗后，通过影像变化，能早期、准确地判断治疗方案是否有效。
18F AV-45 PET：可以直接显示脑内β-淀粉样蛋白斑块（AD的关键病理蛋白）的沉积情况，实现病理水平的生前诊断，极大提高了AD诊断的特异性。
18F AV-45 PET/MRI图像：双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶可见显像剂摄取增高（箭头所示），符合AD改变
临床问题：帕金森病（PD）、多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）等均表现为运动障碍，但药物治疗反应和预后差异巨大。
核医学如何帮忙？
多巴胺转运蛋白（DAT）显像（如11C-CFT PET）：可以直观显示黑质-纹状体多巴胺能神经末梢的密度。PD患者该区域摄取显著减低，而原发性震颤等非退行性疾病患者则基本正常。这是目前鉴别帕金森病与非退行性震颤的重要手段。
11C-CFT PET/CT图像：图A：双侧壳核对称性显像剂摄取对称性减低（箭头所示），符合帕金森改变。图B：双侧壳核对称性显像剂分布（箭头所示），不符合帕金森表现。
临床问题：药物难治性局灶性癫痫患者术前定位是关键。
核医学如何帮忙？
发作间期 18F-FDG PET：致痫灶在发作间期通常表现为代谢减低区；发作期 18F-FDG PET：致痫灶在发作期通常表现为代谢增高区，可精准定位。
临床问题：胶质瘤术后，MRI上的异常信号是残留肿瘤？放射性坏死？还是术后改变？
核医学如何帮忙？
11C-Choline：反映细胞膜磷脂合成速率。增殖旺盛的肿瘤细胞需要大量合成细胞膜，因此对胆碱的摄取显著增高，而放射性坏死区域不摄取。能更特异地鉴别肿瘤复发与治疗相关改变，指导活检或治疗决策，指导手术和放疗靶区勾画。
11C-Choline PET/MRI图像：“右侧脑胶质瘤治疗后”，右侧颞枕岛顶叶异常信号，伴片状代谢增高，考虑上述部位胶质瘤治疗后复发，伴周围脑水肿且右侧侧脑室后脚受压闭塞（箭头所示）
当您在神经系统疾病的诊断与治疗中遇到“迷雾”，当常规影像学检查无法给出满意答案时，请想到核医学科——我们致力于成为您强大的“功能影像侦察兵”。我们提供的不仅是一张影像图片，更是一份关乎疾病本质、治疗选择和患者预后的关键功能情报。让我们携手，为照亮患者大脑的“未知之境”而共同努力！
